Главная / Медицинские статьи / Хирургия /

К вопросу об оптимизации лабораторной диагностики острого аппендицита


Ю.К.Уметалиев
Сектор хирургической гастроэнтерологии НХЦ МЗ КР, Бишкек

С целью улучшения диагностики были изучены перекисное окисление липидов и изменения системы гемостаза в динамике. Установлено, что перекисное окисление липидов может быть использовано в качестве маркера глубоких патоморфологических изменений в червеобразном отростке. Пациентам пожилого и старческого возраста необходимо проводить определенные мероприятия по профилактике тромбоэмболических осложнений.

Известно, что по частоте тромбоэмболические осложнения при остром аппендиците (ОА) занимают второе место после сердечно-сосудистой недостаточности. Известно и то, что в развитии микроциркуляторных и тромботических осложнений ведущую роль играют реологические свойства крови, в частности повышение вязкости крови, усиление агрегации форменных элементов крови.

Цель исследования.
Совершенствовать до и послеоперационную клинико-лабораторную диагностику и оценку состояния организма на основании изучения перекисного оксиления липидов (ПОЛ) и оценки возможности использования их динамики в качестве маркера для диагностики патоморфологических изменений в червеобразном отростке (ЧО), а также характеристики динамики системы гемостаза для своевременной профилактики послеоперационных осложнений.

Материал и методы исследования.
Гемостазиологические исследования и комплексная оценка системы гемостаза проводилась по следующим параметрам:
1) время рекальцификации плазмы (Bergerhoff H.D., 1974);
2) каолиновое время плазмы (Hatesley S.P., 1966);
3) каолин-кефалиновое время (Caen J.P. et al., 1969);
4) толерантность плазмы к гепарину (Poller A., 1954);
5) аутокострый аппендицитгуляционный тест (Berkarda E., 1966);
6) тромбиновое время (Сирман Э., 1977);
7) протромбиновое время (Qwick, 1966);
8) свертывающийся фибриноген (Рутберг Р.А., 1961);
9) протаминсульфатный тест (Lipincki et al., 1971);
10) этаноловый тест (Godal, 1966);
11) содержание антитромбина (Л.Ш. Пишевский, 1976).

Всего нами обследовано 32 больных в возрасте от 16 до 65 лет, из них женщин – 14, мужчин – 18. У всех больных кровь для исследования забиралась из локтевой вены до операции и на 1, 3, 5-е сутки послеоперационного периода. Контролем служили данные каогулограммы 30 практически здоровых доноров. Из прооперированных больных у 4 больных был острый гангренозный аппендицит (ОГА) с гнойным ограниченным перитонитом, у 6 больных - ОГА с явлениями местного перитонита, одна больная с ОФА.

Изучение состояния ПОЛ у здоровых лиц (контрольная группа) показало, что уровень диеновых коньюгатов в крови составлял 0,67±0,04 нмоль/мг липидов, а малонового диальдегида 7,1±0,05мкмоль/мл эритроцитов. Активность ключевых ферментов антиоксидантной защиты (АОЗ) была равна супероксиддисмутазы (СОД) – 696±65 усл. ед., а каталаза 324±23 усл.ед.

Полученные результаты и их обсуждение.
При всех формах ОА гиперкаогуляция развивается во всех 3-х фазах свертывания. Повышено тромбопластинообразование, усилен тромбиногенез, увеличено количество и изменено качество фибриногена, усилены гемостатические свойства сгустка и угнетены активность противосвертывающей системы венозной и капиллярной крови.

У больных пожилого и старческого возраста при деструктивном ОА до операции происходит повышение вязкости крови и усиление коагулирующей активности крови, увеличение вязкости крови вызвано гемоконцентрацией при нормальной агрегации эритроцитов. В послеоперационном периоде возникают волемические нарушения в виде снижения ОЦК, ОЦЭ, ОЦП вплоть до 7 суток после операции. По нашим данным, дефицит ОЦК при ОА составляет 7,1%. В послеоперационном периоде на фоне гиповолемии нарастает гиперкаогуляция, развивается «синдром гипервязкости» - повышается агрегация эритроцитов и вязкость крови, наиболее выраженные на 3-7 сутки после операции, что создает реальную опасность развития тромбоэмболических осложнений.

В этой связи, в клинике принята следующая установка: всем больным особенно пожилого и старческого возраста в послеоперационном периоде проводится коррекция реологических нарушений в комплексной профилактике тробмоэмболических осложнений, которое заключается в сочетании специфической дезагрегационной терапии (ацетилсалициловая кислота, пентоксиолирин, гепарин) и неспецифических методов (целенаправленная инфузионная терапия, раннее вставание после операций, кардиотонизирующая терапия, активизация двигательной деятельности, лечебно-физкультурный комплекс, массаж, дыхательная гимнастика, бинтование нижних конечностей).

Как показали наши наблюдения у больных на 2 и 3 сутки после аппендэктомии укорачивалось время рекальцификации с 94,0±1,1 (контрольная группа) до 89,5±3,5 и 86,9±3,2 соответственно. Несмотря на активацию фактора Хагемана каолином, коалиновое время оставалось почти на 50% укороченным.

Имитация третьего липидного тромбоцитарного фактора свертывания крови кефалином не способствовала удлинению каолин-кефалинового времени плазмы, которое оставалось укороченным как на 3, так и на 5 сутки послеоперационного периода. О выраженной гиперкаогуляции крови также свидетельствовало уменьшение протромбинового индекса.

Таблица 1. Состояние системы гемостаза в первые сутки после аппендэктомии

Время рекальцификации плазмы (С)