|
С. Л. Бабак
НИИ Пульмонологии
В 1997 году исполнилось 30 лет с того самого времени, когда
Jung и Kuhl [27] впервые выделили из синдрома
Пиквика самостоятельно существующий патологический симптомокомплекс, основным
проявлением которого являлись регулярные эпизоды ночных асфиксических состояний
- ночные апноэ. Они установили, что состояния апноэ сопровождаются
выраженной гипоксией, гиперкапнией, и изменениями электрической активности
мозга, приводящие к частым ночным пробуждениям. Руководствуясь представлениями
Burwell [7] о синдроме Пиквика и рекомендациями
Rechtschaffen и Kales [45] о
проведении ночной множественной регистрации биологических сигналов с
человеческого тела (“ночной полисомнографии”), они впервые зарегистрировали
указанные состояния, предложили объяснение найденному феномену, и осуществили
попытку его коррекции с помощью трахеотомии [30].
Найденный феномен послужил толчком к появлению нового направления в медицине
- “медицине сна” [1], которое во всем мире в настоящее
время переживает свое бурное развитие. Одним из важнейших аспектов этого
направления является диагностика и разработка методов коррекции дыхательных
расстройств у пациентов в ночное время [20]. Это
определило усиленный интерес врачей-пульмонологов к данной проблеме.
Результатами многочисленных работ, проведенных исследователями, явилось
окончательное формирование к 1976 году представления о симптомокомплексе
патологических ночных остановок дыхания [20], названного
“синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна” (СОАГС).
Синдром обструктивного апноэ-гипопноэ сна - это серьезное, потенциально
угрожающее жизни пациента, состояние, характеризующееся развитием остановок
дыхания длительностью более 10 секунд с частотой развития более
15 в час.
Guilleminault С.[20]
Наиболее характерными и часто наблюдаемыми проявлениями этого
симптомокомплекса являются: коллапс глоточного отдела верхних дыхательных путей,
повышенное сопротивление воздушному потоку дыхания на уровне глоточного отдела,
гиповентиляционные дыхательные расстройства той или иной степени выраженности
[17].
Эпизоды остановок дыхания во время человеческого сна относят к виду ночных
дыхательных расстройств со снижением вентиляции легких [13].
Чаще всего они характеризуются повторяющимися коллапсами в области
верхних дыхательных путей, приводящих к полной остановке дыхания
[20]. У подавляющего большинства пациентов (86%) их развитие
сопровождается громким ночным храпом [19], а также
частыми неосознанными ночными пробуждениями [17].
Рисунок 1. Эпизод громкого ночного храпа, фиксируемый у
пациента во время проведения полисомнографического исследования. Хорошо видно,
что при сохраненных грудных (THO) и брюшных
(ABD) дыхательных усилиях он приводит к значительному “урезанию”
ротоносового дыхательного потока (FLOW), что закономерно
приводит к низким показателям насыщения (SAO2)
артериальной крови кислородом. Условные сокращения на
представленном 30 секундном отрезке полисомнографической записи (полисомнографической
эпохе): LITE - показатель освещенности;
C4A1,O2A1 - каналы энцефалографической записи, регистрируемой при
центральном и затылочном расположении электродов; LEOG, REOG -
окулограмма с левого и правого глаза; CHIN -
миограмма с подбородочной области; ECG -
электрокардиограмма; RR - частота сердечного ритма;
MICRO - звуковой канал регистрации храпа;
BODY - позиция тела во время сна (RS - правая
сторона); gSAO2 - графическое представление данных по
насыщению артериальной крови кислородом. Регистрация полисомнографической записи
осуществлена на оборудовании “Alice3” компании
HealthDyne, USA.
Существует два основных вида ночных дыхательных расстройств
[43]. Апноэ - прекращение или снижение на величину более 40%
амплитуды регистрируемого воздушного дыхательного потока (ВДП) с
сохраненными (обструктивный тип) или не сохраненными
(центральный тип) грудными дыхательными усилиями (ГДУ) и брюшными дыхательными
усилиями (БДУ) [45]. Гипопноэ - снижение амплитуды
регистрируемого ВДП на величину от 20% до 40% при сохраненных (обструктивный
тип) или не сохраненных (центральный тип) ГДУ и БДУ
[45, 51].
Рисунок 2. Эпизод ночного обструктивного апноэ, фиксируемый у пациента
во время проведения полисомнографического исследования. Хорошо видно, что при
сохраненных грудных (THO) дыхательных усилиях он
закономерно приводит к низким показателям насыщения (SAO2)
артериальной крови кислородом. Эпизод апноэ оканчивается
резким изменением волновой активности на энцефалографических каналах -
“неосознанным пробуждением” (arousal) и двигательной
активностью конечностей (LLEG). Условные сокращения на
представленном 30 секундном отрезке полисомнографической записи (полисомнографической
эпохе): LITE - показатель освещенности;
C4A1,O2A1 - каналы энцефалографической записи, регистрируемой при
центральном и затылочном расположении электродов; LEOG, REOG -
окулограмма с левого и правого глаза; CHIN -
миограмма с подбородочной области; ECG -
электрокардиограмма; FLOW - воздушный ротоносовой
дыхательный поток; ABD - брюшное дыхательное усилие;
BODY - позиция тела во время сна (RS -
правая сторона); gSAO2 - графическое представление данных
по насыщению артериальной крови кислородом. Регистрация
полисомнографической записи осуществлена на оборудовании “Alice3”
компании HealthDyne, USA.
Первые эпидемиологические исследования распространенности СОАГС в популяции
были предприняты в 1983 году группой французских ученых под руководством
Lavie P. [31]. Они провели открытое рандоминизированное
исследование среди 1502 рабочих занятых в машиностроительном производстве.
Результатом их работы явилось определение процентной распространенности СОАГС в
людской популяции, которая составила 4,5 %. Аналогичные данные были позже
получены группой бельгийских и шведских исследователей [6].
В более поздних исследованиях английских эпидемиологов под руководством
Yong T, [59] частота встречаемости СОАГС среди взрослого
населения Великобритании в средневозрастной группе составила среди женщин -
2-4%, а среди мужчин - 4-6%, Это оказалось сопоставимо с распространенностью
бронхиальной астмы, которая в средневозрастной группе достигает 4,5%
[40].
Обнаружение высокой распространенности СОАГС в популяции явилось причиной
пристального внимания ученых разных стран к этой проблеме и привело к бурному
развитию медицины сна и созданию целой сети исследовательских “лабораторий сна”
по всему миру. Наиболее показательным в этом отношении является опыт
американских коллег. Так, в США в 1988 насчитывалось 120 лабораторий сна, а уже
к 1990 году - более 870 [2]. Это явилось причиной для
создания специальной Национальной Комиссии США по исследованию нарушений сна и
Американской Ассоциации Сонных Расстройств [3].
Результатами их совместной работы явились опубликованные в 1994 году данные о
распространенности “расстройств сна” и наносимом ими ущербе для экономики США
[40].
По данным национальной комиссии сша за 1994 год:
11.845.000 американцев в возрасте от 30 до 60 лет страдают синдромом
обструктивного апноэ-гиппопноэ сна; 3.029.000 из них страдают средним или
тяжелым СОАГС;
Из 31.000.000 американцев в возрасте свыше 65 лет СОАГС страдают 7.440.000
человек, из которых 46% имеют среднюю или тяжелую форму;
Последствия СОАГС снижают продуктивность работы и учебы в 20 раз, качество
семейной и общественной жизни в 15 раз, повышают заболеваемость и смертность в
12,5 раза.
87% водителей, перевозящих грузы на дальние расстояния, страдают СОАГС: из
них 46% имеют среднюю или тяжелую форму.
38.000 человек ежегодно погибает из-за проблем, связанных с СОАГС.
В 2,5 раза автомобильные катастрофы со смертельным исходом выше среди
пациентов СОАГС.
Несмотря на широкое распространение СОАГС, большинство случаев остаются не
диагностированными и не леченными. Наносимый американскому обществу ущерб от
различных проявлений расстройств сна составляет 150 миллиардов долларов
ежегодно.
Пациенты с высоким риском развития СОАГС чаще всего страдают громким
хроническим храпом. Если такового выявить не удается, вероятность остановок
дыхания во время сна не велика [33]. С другой стороны,
часто наблюдаемые явления “перехватывания” ночного дыхания и “дыхательной
заслонки” могут служить предрасполагающими факторами в дальнейшем развитии СОАГС.
В этих случаях является необходимым опрос близких родственников и супруга
пациента для наиболее точного и полного сбора информации о состоянии храпа и
периодах кратковременных ночных остановок дыхания.[32].
Избыточный вес тела, в особенности ожирение высокой степени, является
фактором риска и достоверно утяжеляет симптоматику и течение СОАГС
[39]. Большинство пациентов СОАГС имеют ожирение
различной степени, причем наиболее часто повышение веса составляет более 120 %
от “идеального веса тела”. Очень небольшое количество страдающих СОАГС могут
быть охарактеризованы как лица с “Синдромом Пиквика”. Основными критериями
синдрома являются: дневная гиперкапния и гипоксемия, артериальная гипертензия,
полицитемия, и легочное сердце [44]. Рассматривая
ожирение как фактор риска СОАГС, можно отметить, что оно приводит к нарушению
дыхательной функции, выраженной дневной гипоксемии и гиповентиляции легких
и характерным ночным дыхательным расстройствам [34].
Различают следующие основные виды проявления СОАГС у пациентов с
ожирением различной степени:
“Тяжелый храп” без изменения дыхательного
рисунка имеют часть пациентов при начальных проявлениях СОАГС. Эти пациенты, о
которых принято говорить, что они имеют ПСВДП и избыточную дневную сонливость
[16].
“Гипоксемия без изменения дыхательного рисунка” - является характерным
проявлением у большинства пациентов СОАГС с избыточным весом тела. Ее
существование объясняется уменьшением легочных объемов в положении “на спине”.
У одних пациентов наблюдается стабильная SaO2 в пределах от 90% до
94% во время NREM, со значительными снижениями показателя во время REM. У
других имеют место выраженные периоды гиповентиляции [24]. Отсутствие у таких
пациентов свершившихся остановок дыхания может, является нормальным ответом
дыхательных драйверов, при отсутствии обструкции верхних дыхательных путей
[5]. В отличие от варианта циклической гипоксемии, описанной ниже, некоторые
пациенты с проявлениями OHS могут иметь постоянную выраженную гипоксемию без
аномалий дыхательного рисунка. Принято считать, что причиной гипоксемии в этом
случае является гиповентиляция, при которой PaCO2 превышает 100 mm.
Hg [9].
“Периодическая гипоксемия без остановок дыхания”. Колебания SaO2
могут присутствовать без явлений явных остановок дыхания. Иногда это связано с
периодическими изменениями вентиляции, или с не совершившимися явлениями
окклюзии верхних дыхательных путей - синдромом сонного гипопноэ. Эти пациенты
имеют точно такие же последствия, как и пациенты с СОАГС: часто встречающиеся
AR (arousal), циклическая гипоксемия, сонливость и правожелудочковая
недостаточность [14]. Таких пациентов расценивают как “промежуточных”,
поскольку они находятся в переходном состоянии между нормальным сном и СОАГС
[22].
“Остановки дыхания во время сна - “сонное апноэ”. Бесспорно, что пациенты,
имеющие ожирение, предрасположены к остановкам дыхания во время сна. Однако
следует помнить и то, что есть среди них исключения из правил [22]. Как
таковой избыточный вес тела не является абсолютной причиной сонного апноэ.
Скорее всего, лишь сочетание ожирения с анатомической обструкцией верхних
дыхательных путей и есть ключевой элемент в генезе сонного апноэ. Необходимо и
наличие увеличения податливости стенок верхних дыхательных путей, делающей их
легко коллапсируемыми [23]. Пациенты избыточного веса с явлениями сонного
апноэ отчетливо представлены двумя группами: те, кто имеет явления
гиповентиляции во время бодрствования и сниженные химические дыхательные
драйверы, и пациенты без явлений дневной гиповентиляции. Пациенты с сонным
апноэ и OHS были широко популяризированы в литературе как страдающие
“Синдромом Пиквика” [7]. Они имеют более выраженные проявления полицитемии и
легочного сердца, чем пациенты с избыточным весом без явлений гиповентиляции
во время бодрствования. Как показывает практика, гиповентиляция во время
бодрствования обнаруживается лишь у 10% сонливых, пациентов с избыточным весом
тела [12]. До сих пор остается не выясненным, как дыхание во время сна
пациентов СОАГС отличается от такового у пациентов с ожирением и сонным апноэ
без явлений гиповентиляции во время бодрствования, хотя очевидно, что пациенты
OHS чаще демонстрируют лишь постоянную гиповентиляцию во время сна, без
периодов сонного апноэ [36].
Увеличение размера охвата шеи, как у мужчин, так и у женщин в сочетании с
храпом может служить высоким предрасполагающим фактором развития сонного апноэ.
В проводимых исследованиях, мужчины с охватом шеи і 43 см, а женщины с охватом
шеи і 40 см достоверно имели самый высокий риск развития остановок дыхания во
время сна [8].
Другими маркерами заболевания, помогающими идентифицировать пациентов с
риском развития СОАГС, являются артериальная гипертензия, избыточная хроническая
дневная сонливость, автодорожные происшествия и несчастные случаи на
производстве, а также трудно объяснимая легочная гипертензия и легочное сердце
[35] (таблица 1). В случае жалоб пациента на избыточную
дневную сонливость, при отсутствии других симптомов-маркеров, указывающих на
остановки дыхания во время сна, подсказкой могут служить: особенности течения
самого сна, его продолжительность, недавно наступившие изменения паттерна сна,
приведшие к ухудшению качества жизни [2].
Таблица 1. Симптомы и маркеры СОАГС
|
Симптомы
|
|
|
|
|
|
|
© 2004 — 2019 medgate.ru, написать письмо
Ночные апноэ: 30-ти летний период исследований и открытий / Пульмонология / Медицинские статьи
|
|
|
|
