|
Состояние нормального питания - нормотрофия, эйтрофия характеризуется
физиологическими росто-весовыми показателями, чистой бархатистой кожей,
правильно развитым скелетом, умеренным аппетитом, нормальными по частоте и
качеству физиологическими отправлениями, розовыми слизистыми, отсутствием
патологических нарушений со стороны внутренних органов, хорошей
сопротивляемостью инфекции, правильным нервно-психическим развитием, позитивным
эмоциональным настроем.
Дистрофии - патологические состояния, при которых наблюдаются стойкие
нарушения физического развития, изменения морфо-функционального состояния
внутренних органов и систем, нарушения обменных процессов, иммунитета,
вследствие недостаточного или избыточного поступления и/илии усвоения
питательных веществ.
Известно, что хронические расстройства питания у детей могут проявляться в
виде в различных формах в зависимости от характера нарушений трофики и возраста:
Группировка гипотрофий:
Дети первых двух лет жизни:
I. Дистрофия типа гипотрофии - отставание массы в сравнении с ростом.
II. Гипостатура - равномерное отставание массы и роста
III. Дистрофии типа паратрофии - избыток массы по отношению к росту.
Старшие возраста:
III. Дистрофия типа ожирения (тучность) детей
IV. Маразм алиментарный (истощение у детей дошкольного и школьного возраста).
Гипотрофии
Одной из универсальных патофизиологических реакций организма, возникающих при
самых разнообразных заболеваниях, а также - при воздействии многочисленных
повреждающих факторов, является гипотрофия. Хорошо известно, что гипотрофия
отягощает течение заболеваний, ухудшает их прогноз, вызывает задержку
физического и нервно-психического развития детей.
Гипотрофия - хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела
относительно роста.
В англо-американской литературе чаще используют термин malnutrition. Наиболее
частой причиной хронических расстройств питания является белково-энергетическая
недостаточность в сочетании с недостатком витаминов и/или микроэлементов.
Распространенность гипотрофии в различных странах в зависимости от
экономического развития составляет 7-30 % (в развивающихся странах 20-30%).
Этиология:
• Причины связанные с нарушением режима питания и социальные - бедность,
необычные представления о возрастной диете или недостаточная санитарная культура
родителей, психические заболевания родителей, умышленно жестокое обращение с
ребёнком.
• Снижение калорийной ценности питания: анатомические нарушения ЖКТ (гастроэзофагальный
рефлюкс, пилороспазм, пилоростеноз), патология ЦНС (родовая травма, детский
церебральный паралич, нервно-мышечные заболевания), врождённая патология сердца
и лёгких сопровождающаяся хронической сердечной или дыхательной недостаточностью
(аномалии развития лёгких. врождённые пороки сердца).
• Нарушения всасывания пищи:ферментопатии(целиакия, лактазная, дисахаридазная
недостаточность и др.), муковисцидоз, количественной недостаточность клеток
слизистой кишечника при алкогольном синдроме плода.
• Эндокринные заболевания: гиперпаратиреоидизм, сахарный диабет,
адрено-генитальный синдром.
• Метаболические дефекты: (нарушения обмена аминокислот, болезни накопления)
• Инфекционные заболевания (хронические воспалительные заболевания,СПИД).
• Важную роль играют неблагоприятные санитарно-гигиенические условия -
недостаточное пребывание на свжем воздухе, редкие купания, неправильное
пеленание.
• Нарушения режима питания: беспорядочное кормление. Слишком частое кормление
приводит к нарушению усвоения пищи.
• Масса тела снижается при тяжёлой психосоциальной депривации, нарушениях обмена
веществ, иммунодефицитных состояниях.
Возникновению гипотрофии способстувует ряд факторов связанных с состоянием
здоровья матери - нефропатии, сахарный диабет, пиелонефрит, токсикозы первой и
второй половины беременности,неадекватный режим и питание беременной, физические
и психические перенапряжения, алкоголь, курение, употребление лекарственных
препаратов, фетоплацентарная недостаточность, заболевания матки приводящие к
нарушению питания и кровообращения плода.
Высокая активность обмена веществ, значительная потребность в нутриентах,
относительно низкая активность ферментов - составляют благоприятный преморбидный
фон для возникновения хронических росстройств питания у детей раннего возраста.
Чем моложе ребёнок, тем больше вероятность возникновения гипотрофии. Причем у
большинства детей (до 88%) гипотрофия развивается на фоне искусственного
вскармливания. Молочное расстройство питания наблюдают у детей, которые до 10-12
месяцев питаются только молоком или молочными смесями без углеводного прикорма.
Это приводит к избытку белков, частично жиров и недостатку углеводов и в
дальнейшем к торможению размножения клеток, запорам.
В настоящее время доказано, что любое тяжелое соматическое заболевание
приводит к повышению секреции соматостатина и вследствие этого происходит
снижение массы тела.
Классификация гипотрофий
По времени возникновения
Пренатальные
По этиологии
Алиментарная
Инфекционная
Дефекты режима, диеты
Пренатальные факторы
Наследственная патология и врожденные аномалии развития
Степень тяжести
1 ст. (легкая)
2 ст (средней тяжести)
3 ст.(тяжелая - атрепсия)
Период
Начальный
Прогрессирования
Стабилизации
Реконвалесценции
Клинические проявления гипотрофии могут быть сгруппированы в ряд синдромов:
- Синдром трофических расстройств истончение подкожно –жировой клетчатки,сжение
тургора тканей плоская кривая нарастания и дефицит массы тела относительно
роста, признаки полигиповитаминоза и гипомикроэлементоза
- Синдором пищеварительных нарушений – анорексия, диспептические раастторойства,
снижение толерантности к пище, признаки мальдигестии на копрограмме
- Синдром дисфункции ЦНС – снижение эмоционального тонуса, преобладание
отрицательных эмоции, периодическое беспокойство (при тяжелых гипотрофиях –
апатия), отставание психомоторно развития
- Синдром нарушений гемопоэза и снижение иммунобилогической реактивности –
дефицитные анемии, вторичные иммунодефицитные состояния (особенно страдает
клеточное звено иммунитета). Стёртое, атипичное течение патологических
процессов.
Гипотрофия 1 степени:
Диагносцируется редко, так как общее состояние ребёнка страдает мало. Симптомы:
умеренное двигательное беспокойство, проявление жадности к пище, урежение
дефекаций, лёгкая бледность кожных покровов, истончение подкожно-жировой
клтечатки в области туловища. В области пупка складка достигает 0,8-1,0 см.
Масса тела снижается на 10-20% от должной, Масо-ростовой коэффициент 56-60 (в
норме более 60). Индекс упитанности Чулицкой достигает 10-15 (в норме
20-25).Психомоторное развитие соответствует возрасту, иммунологическая
реактивность и толерантность к пище, как правило не изменена. В белковом спектре
гипоальбуминемия, А/Г коэффицент снижается до 0,8. У 40% детей с гипотрофией
отмечают симптомы рахита 1 и 2 степени, у 39% - дефицитной анемии.
Гипотрофия 2 степени:
Характеризуется выраженными изменениями со стороны всех органов и систем. У
таких детей - плохой аппетит, периодические рвоты, нарушен сон. Отмечается
отставание в психомоторном развитии: ребенок плохо держит голову, не сидит, не
встаёт на ноги, не ходит. Нарушается терморегуляция, в частности существенные
колебания температуры тела в течение дня.Резкое истончение подкожно жировой
клетчатки не только на животе, но и на туловище и конечностях. Кожная складка в
области пупка 0,4-0,5 см, индекс Чулицкой уменьшается до 10-0, массо-ростовой
коэффициент снижается ниже 56, ребёнок отстаёт в массе на 20-30%, в росте на 2-4
см. Кривая массы неправильного типа.
Кожные покровы- бледные, бледно-серые, отмечается сухость и шелушение кожи
(признаки полигиповитаминоза). Снижается эластичность, тургор тканей и тонус
мышц.Волосы блеклые, ломкие. Снижается толерантность к пище. Изменяется характер
дефекаций -стул неустойчивый (запор-понос). В кале может обнаруживаться крахмал,
нейтральный жир, слизь, мышечные волокна, слизь, лимфоциты. У большинства детей
наблюдается дисбактериоз разхной степени выраженности.Моча имеет запах аммиака.
У большинства детей имеется соматическая патология (пневмония, отит,
пиелонефрит), а анемия и/или рахит практически у каждого ребёнка.Резко снижается
иммунологическая толерантность и поэтому соматическая патология протекает
малосимптомно и атипично.
Гипотрофия 3 степени (атрофия, маразм, атрепсия).
Обычно атрофия развивается у детей, которые родились с явлениями пренатальной
гипотрофии, недоношенных.
Клиника - анорексия, ослабление жажды, общая вялость, снижение интереса к
окружающему, отсутствие активных движений. Лицо выражает страдание, а в
терминальный период - безразличие. Резко нарушена терморегуляция, ребёнок быстро
охлаждается. Лицо-старческое,щеки запавшие, атрофируются даже комочки Биша.
Складка кожи на уровне пупка до 0,2 см (практически исчезает), индекс
упитанности Чулицкой - отрицателен. Оставание в массе тела свыше 30% отставние в
се составляет более 4 см, задержка психомоторного развития. Дыхание
поверхностное, иногда могут отмечаться апное. Тоны сердца ослабленные, глухие,
может наблюдаться тенденцияк брадикардии, артериальной гипотонии. Живот увеличен
в объёме вследствие метеоризма, передня брюшная стенка истончена, контурируются
петли кишок, запоры чередуются с мыльно-известковыми опорожнениями.
Резко нарушена толерантность к пище, нарушены все виды обмена. У большинства
больных отмечается рахит, анемия, дисбактериоз.
Терминальный период характеризуется триадой: гипотермией (32-33),
брадикардией 60-49 уд.в мин, гипогликемией. Больной угасает постепенно и умирает
незаметно, как "сгорающая свеча" (Дж.Парро).
Клинико-диагностические критерии гипотрофии представлены в
таблице 1 (word 53Kb).
Таблица 1.
Клинико-диагностические критерии гипотрофии.
(Строгонова Л.А., Александрова Н.И.,1996).
Некоторые особые варианты разновидности гипотрофий
Квашиоркор
Гипотрофия у детей старшего возраста
Недосток микроэлементов (медь, селен)
Принципы лечения гипотрофии:
1.Устранение факторов обусловливающих голодание
2.Организация режима, ухода, массажа, ЛФК
3.Оптимальная диетотерапия
4.Заместительная терапия (ферменты, витамины, микроэлементы
5.Стимуляция сниженных защитных сил организма
6.Лечение сопутствующих заболеваний и осложнений.
Все дети требуют оптимального режима сна. При 2 ст. гипотрофии необходимо
спать 2 раза , а при 3ст. 3 раза в день.Помещение проветривают, два раза в сутки
проводят влажную уборку. Температура должна поддерживаться в диапазоне 25-26 С.
Организуют тщательный уход за кожей и видимыми слизистыми оболчками, подмывают,
кожу обрабатывают прокипяченным подсолнечным маслом.
Общие принципы диетотерапии гипотрофии:
1. Омоложение диеты - использование женского молока и кислых молочных смечей,
которые используются для детей более раннего возраста.
2. Увелечение частоты кормлений до 7-8-9 (соответственно при гипотрофии 1-2 и 3
степени).
2. Принцип двухфазного питания
2.1. Период выяснения пищевой толерантности
2.2. Период переходного и оптимального питания
Гипотрофия 1 степени.
Период выяснения толерантности длится 1-3 дня.
1-й день назначают 1/2-2/3 суточной потребности в пище.
2-й день - 2/3-4/5 суточного количества.
3-й день полное суточное количество пищи. Расчет питания производится на должную
массу тела. При дефиците в пище белка проводится коррекция (сыром, желтком,
ацидофильной пастой, белковым энпитом), жира (жировым энпитом, растительным
маслом, сливками), углеводов - овощи, фрукты, рафинированные углеводы).
В отдельных случаях назначают панкреатические ферменты, витамины.
Лечение легкой гипотрофии при отсутствии сопутствующих заболеваний проводится в
домашних условиях.
Гипотрофия 2 степени.
На 1 этапе проводят осторожное индивидуальное кормление:
На 1 неделе расчет питания по белкам и углеводам производится на фактическую
массу + 20%, а жиров на фактическую массу. Количество кормлений увеличивают на
1-2 от возрастной нормы.
На 2 неделе 2/3 суточного количества пищи На 3 неделе соответственно суточной
возрастной потребности.
В период выздоровления исходя из массы тела высчитывают суточную потребность в
энергии:
1 квартал в сутки необходимо 523-502 кДж/кг (125-120 ккал/кг)
2 квартал 502-481 кДж/кг (120-115 ккал/кг)
3 квартал 481-460 кДж/кг (115-110- ккал/кг)
4 квартал 460-418 (110-100 ккал/кг).
При смешанном и искусственном вскармливании енергетическая ценность
увеличивается на 5-10%
Гипотрофия 3 степени
Детей с гипотрофией 3 степени начинают кормить грудным молоком
( нативным или донорским). В крайнем случае адаптированными молочно-кислыми
смесями.
1 неделя 1/3 суточной потребности. Число кормлений увеличено на 2-3. 2/3
суточной потребности обеспечивают жидкостью (овощные и фруктовые отвары,
електролитные расстворы, парентеральное питание.
2 неделя 1/2 должной суточной потребности в пище.
3 неделя 2/3/ должной суточной потребности в пище.
Белки и углеводы расчитываются на должную массу, а жир только на фактическую.
При анорексии, низкой толерантности к пище назначают частичное парентеральное
питание - аминокислотные смеси (полиамин, альвезин Новый, амикин, левамин),
растворы инсулина с глюкозой 1 ЕД/5 г глюкозы.
Основные направления медикаментозной терапии:
1. Заместительная ферментотерапия проводится в основном препаратами
поджелудочной железы причем предпочтение отдается препаратам комбинированного
состава панзинорму, фесталу. Для стимуляции процессов пищеварения применяют
желудочный сок, ацидин пепсин, соляную кислоту с пепсином. При дисбактериозе
кишечника биопрепараты - бифидумбактерин, бификол, бактисубтил длительными
курсами .
2. Парентеральное питание проводится при тяжелых формах гипотрофии
сопровождающихся явлениями мальабсорбции. Назнаачают белковые препараты для
парентерального питания - альвезин, левамин, белковые гидролизаты. При наличии
показаний жировые
3. Коррекция водно-электролитных нарушений и ацидоза. Назначаются инфузии
глюкозо-солевых растворов, поляирузующая смесь.
4. Анаболические препараты и витамины. Применение анаболических препаратов при
гипотрофии осуществляется с осторожностью так в условиях дефицита питательных
веществ их применение может вызвать глубокие нарушения белкового и других видов
обмена. Обычно назначается ретаболил 1 мг/кг веса раз в 2-3 недели.
Анаболическими свойствами обладает карнитина хлорид. Витаминотерапия
осуществялется со стимулирующей и заместительной целью - вит. В1,В6,А, PP,B15,
B5, E и др., При тяжелых формах гипотрофии витамины назначаются парентерально.
5. Стимулирующая и иммунотерапия. В период разгара гипотрофии следует отдавать
предпочтение пассивной иммунотерапии - нативная плазма, плазма обогащенная
специфическими антителами (антистафилококковая, антисинегнойная и др.).
иммуноглобулины. В период реконвалесценции неспецифические иммуностимуляторы
диабазол, метилурацил. Биостимуляторы типа апилака, адаптагены.
Назначаются витамины группы В, токоферол, аевит При плюригландулярной
гормональной недостаточности - префизон. Проводится лечение рахита,
железодефицитной анемии.
Приведенные выше рекомендации носят схематичный характер, так как по образному
выражению больной гипотрофией не вылечивается, а выхаживается.
Профилактика гипотрофии
• Борьба за здоровье женщины (своевременное лечение генитальной и
экстагенитальной патологии, соблюдение гигиенических условий труда и быта)
• Сохранение естественного вскармливания
• Рациональное возрастное вскармливание с регулярным расчетом питания
• Мониторинг основных антропометрических показателей (массы, роста) особенно у
детей находящихся на исскусственном вскармливании. Взвешивания не реже 1 раза в
2 недели
• Адекватное лечение патологии детского возраста (особенно сопровождающейся
диарреей и мальабсорбцией).
Паратрофии.
ПАРАТРОФИЯ — это хроническое расстройство питания, сопровождающееся нарушением
обменных функций организма и характеризующееся избыточной или нормальной массой
тела и повышенной гидролабильностью тканей.
Этиология:
Среди этиолологических факторов, приводящих к паратрофии, наиболее важное
значение имеют злоупотребление высококалорийными продуктами, высокобелковое
питание, перекорм и одностороннее вскармливание употребление пищи повышенной
калорийности во второй половине дня, а также эндокринные и нейроэндокринных
расстройства
Предрасполагающими к паратрофии факторами являются особенности конституции
ребенка, его малоподвижность и отягощенная по ожирению и обменным заболеваниям
наследственность.
Перекорм наблюдается, как правило, за счет избыточного введения в питание
углеводов: злоупотребление кашей, бесконтрольное введение творога и сливок идр..
Патогенез: углеводы в большем количестве поступают в
пищеварительный тракт, что ведет к повышенной активности выработки ферментов.
Повышенная выработка ферментов приводит к тому, что часть углеводов
резорбируется, а часть углеводов включается в цикл Кребса, в результате чего
углеводы перерабатываются в жир. Затем с пищей снова поступает большее
количество углеводов, а возможность ферментативной системы ограничена. Это
приводит к тому, что часть углеводов не усваивается и поступает в кишечник, где
образуются органические кислоты, углекислый газ, вода. В кишечнике идет
переработка их микроорганизмами, что приводит к процессам брожения.
Клиника: равномерная избыточная масса тела, бродильная
диспепсия, вздутие живота, умеренно выраженный токсикоз за счет всасывания
органических кислот, дисбаланс по углеводам и белкам в сторону повышения
углеводов. Снижение количества белка приводит к дефициту иммунологического
статуса, следовательно, эти дети склонны к развитию интеркурентных инфекций.
Дети малоподвижны, повышено отложение подкожного жира, кожные покровы бледные,
так как присутствуют симптомы анемии, признаки мышечной гипотонии, симптомы
рахита, приглушенность тонов сердца, систолический шум, отставание в моторном
развитии. Отметим, что у этих детей закладываются дополнительные жировые клетки,
что заставляет включить их в группу риска по развитию эндокринной патологии,
манифест которой происходит в предпубертатном и пубертатном периоде.
Формы паратрофии:
1. липоматозная форма.
В основе - лежит алиментарный перекорм в сочетании с наследственной
липосинтетической направленностью метаболизма, ускоренным всасыванием в
кишечнике и повышенным усвоением жиров.
У больных с липоматозной формой паратрофии наблюдается избыточное отложение жира
в подкожно-жировой клетчатке. Тургор тканей и цвет кожи долго сохраняются, а
затем тургор снижается, кожа становится бледной.
2 .липоматозно-пастозная форма
Связана с особенностями эндокринно-обменных процессов, поскольку эта форма
наблюдается у детей с лимфатико-гипопластической аномалией конституции. У 95%
этих детей имеются изменения морфо-функционального характера
гипоталамо-гипофизарной системы и нарушение функции периферических желез
внутренней секреции (склероз сосудов в гипоталамусе, повышение ликворного
давления в III желудочке мозга, снижение числа АКТГ-продуцирующих клеток,
увеличение числа клеток, продуцирующих соматотропин и тиреотропин). У этих детей
отмечено нарушение водно-электролитного обмена. Поэтому возможно, что в основе
патогенеза лежит нарушение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой
системы.
Липоматозно-пастозная форма паратрофии наиболее часто наблюдается у детей со
своеобразным типом внешности (округлое лицо, широкие плечи, широко расставленные
глаза), с наличием множественных стигм дизэмбриогенеза. Отмечается пастозность,
снижен тургор, выражена бледность кожи и мышечная гипотония. Дети с этой формой
паратрофии имеюг неустойчивый эмоциональный тонус, беспокойный сон.
Клинические признаки, которые имеют дифференциально-диагностическое значение,
представлены в таблице 2.
Таблица 2.
Основные клинические признаки липоматозной и липоматозно-пастозной формы
паратрофии
| Основные клинические симтомы
|
|
|
|
|
|
|
© 2004 — 2019 medgate.ru, написать письмо
Хронические расстройства питания у детей раннего возраста / Педиатрия / Медицинские статьи
|
|
|
|
