|
Иванов Д.О., Шабалов Н.П.
Санкт-Петербургская Педиатрическая Медицинская Академия, Санкт-Петербург, Россия
Целью данного фрагмента работы являлась оценка частоты и тяжести нарушений
кислотно-основного состояния у новорожденных детей при двух вариантах
неонатального сепсиса и пневмонии.
Материалы и методы: обследовано 199 детей, из них 137 человек, заболевших
неонатальным сепсисом, а 62 ребенка - пневмонией. Все дети, заболевшие
пневмонией - доношенные, а дети с сепсисом представляли гетерогенную группу. При
этом 53 ребенка были с гипоэргическим вариантом сепсисом (вариант А) (31 –
доношенный, а 22 – со сроком гестации 32-36 недель), а 84 – с гиперэргическим
вариантом (вариант Б) (55 – родившихся в срок, а 29 – на сроке гестации 32-36
недель). Все дети обследованы в динамике патологического процесса.
Как видно из таблицы и рисунка, практически у 90% новорожденных детей,
независимо от варианта сепсиса и срока гестации, выявлен декомпенсированный
метаболический ацидоз как в начале, так и в разгар заболевания. По-видимому, он
связан как с активацией анаэробного гликолиза, гемодинамическими нарушениями,
гемической гипоксией, поражением канальцев почек, эндотоксикозом, так с
цитолизом и гемолизом. Необходимо отметить, что метаболический
декомпенсированный ацидоз встречался только у половины новорожденных, заболевших
пневмонией.
Таблица 1 .Частота ацидоза детей (больше 32 недель гестации)
обследованных групп в динамике патологического процесса.
Длительный метаболический ацидоз при гипоэргическом варианте, мы связываем с
более низким щелочным резервов у доношенных при данном варианте, отражающим
«дефицитный» статус детей этой группы.
Как известно, длительно сохраняющийся метаболический ацидоз, имеет выраженные
неблагоприятные последствия, на некоторые из которых, считаем нужным обратить
внимание. Так, в условиях метаболического ацидоза нарушается синтез
оксигемоглобина и к имеющейся гипоксии присоединяется гемическая форма гипоксии
(анемия у больных с сепсисом). Нарушаются процессы возбудимости и сократимости
миокарда (нарушения сердечного ритма у больных обоих вариантов, извращается
действие на сердечную мышцу инотропных препаратов). Вследствие перенапряжения
функции надпочечников и нарушения процессов метаболизма адреналина развивается
катехоламинемия. Она вызывает спазм периферических сосудов (развитие ОПН,
СДР-взрослого типа и т.д.), усугубляющий расстройства микроциркуляции с
нарушением реологических свойств крови. Повышение проницаемости сосудистой
стенки из-за гипоксии и ацидоза еще больше увеличивает реологические
расстройства и предрасполагает к повышенной кровоточивости, манифестирующей в
виде геморрагического синдрома у 87,0% детей с гипоэргическим вариантом сепсиса
и у 34,2-37,4% - с гиперэргическим.
Особенно опасен некорригированный метаболический ацидоз у больных с
гипоэргическим вариантом сепсиса, так как цитолитический эффект эндотоксина
грамотрицательных бактерий, этиологически значимых у новорожденных данной
группы, резко облегчается в кислой среде, поэтому ликвидация ацидоза уменьшает
токсическое действие эндотоксина, тем самым являясь одним из средств лечения
эндотоксимии.
|
