Острые перикардиты: ключевые вопросы диагностики и экстренной помощи

Евгений Евгеньевич Гогин
Профессор, член-корреспондент РАМН.

Постановка диагноза “перикардит” всегда вызывала у клиницистов определенные затруднения. Принципиально новые возможности диагностики этой болезни врачи получили с появлением эхокардиографии (ЭхоКГ). В прошлом не вызывал сомнений тот факт, что перикардиты при первичном обращении пациента обнаруживают редко. У врачей не было уверенности в том, что состояние расценено верно. Иногда перикардит выявлялся только при аутопсии. При использовании ЭхоКГ этот диагноз очевиден уже на ранних этапах болезни.

Как правило, заподозрить острый сухой (фибринозный) перикардит представляется возможным уже при первом осмотре по особенностям болей и по характерному шуму трения перикарда. Тем не менее, рутинная методология врачебного осмотра больного с жалобами на боли в области сердца, а также снижение интереса к аускультации и ухудшение навыков аускультации делают установление инициальных форм перикардитов редкой удачей. На боли в области сердца жалуются очень многие больные, и врач прежде всего исключает истинную стенокардию или инфаркт миокарда. Другие боли доктора подчас склонны считать малоинформативными и утрачивают к ним интерес, если пациент может эти боли переносить. Выслушивая сердце, врач, как правило, не просит задержать дыхание на вдохе и на выдохе, не отмечает направление распространения шумов, а это необходимо для обнаружения шума трения перикарда.

Боли при перикардите бывают умеренными, а в некоторых случаях очень сильными, как при инфаркте миокарда. Они однообразны, нарастают постепенно, длятся часами, не снимаются нитроглицерином, лишь временно ослабевают при применении анальгетиков. Возможны жалобы на сердцебиение, одышку, сухой кашель, общее недомогание, озноб. Характерная зависимость боли от дыхания, движений, перемены положения тела сближает картину заболевания с симптоматикой сухого плеврита – больной не может сделать глубокий вдох.

Шум трения перикарда на высоте боли бывает нежным, ограниченным по протяжению. Он трудноотличим от короткого систолического шума. При увеличении фибринозных наложений на листках перикарда шум становится грубым, слышен над всей зоной абсолютной тупости сердца. Он может быть двух_ или трехфазным, так как возникает не только в систолу желудочков, но даже при сокращении предсердий и в фазу быстрой диастолы сердца. Все компоненты такого шума по характеру и силе сходны, его сравнивают с ритмом паровоза. Убедиться в перикардиальном происхождении шума, слышимого только в период систолы, удается, выслушивая сердце в разные фазы дыхания. Шум возникает либо на выдохе, либо только на вдохе. Шум трения всегда ограничен зоной абсолютной тупости сердца или локализуется в какой-то ее части. Отличительный признак перикардиального шума – его плохая проводимость, он “умирает там, где родился”, не проводится даже в зону относительной сердечной тупости.

Когда при остром перикардите в воспалительный процесс вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда, происходят изменения ЭКГ. Ранним признаком острого перикардита служит конкордантный подъем зубца Т, за 1–2 дня охватывающий все стандартные отведения (наибольший подъем отмечают во II отведении). Формируется высокий положительный зубец Т.

Через 1–2 дня интервал SТ опускается ниже изоэлектрической линии, затем в течение нескольких дней возвращается к изоэлектрической линии, несмотря на продолжающийся воспалительный процесс в перикарде. При медленно прогрессирующих перикардитах изменений ЭКГ не возникает. В зависимости от этиологии сухого перикардита в одних случаях отмечают быструю положительную динамику процесса, шум трения остается узколокальным (эпистенокардический шум), выслушивается всего несколько часов. В других случаях течение перикардита становится затяжным или рецидивирующим, в третьих – происходит трансформация в выпотной (экссудативный) перикардит.

Тоны сердца, даже при накоплении в околосердечной сумке большого выпота, нередко остаются хорошо слышимыми кнутри от верхушечного толчка. В нижне-левых отделах тупости они ослаблены, так как сердце в растянутой выпотом полости смещено вверх и медиально (равномерное снижение звучности тонов является признаком миогенной дилатации сердца).

Рентгенологическая картина. За тенью наполненного жидкостью перикардиального мешка тень самого сердца неразличима. Ранним признаком накопления экссудата бывает не столько увеличение размеров, сколько изменение контура “сердечной” тени: ее очертания округляются, сглаживается талия. Треугольная форма тени характерна для длительно существующих хронических перикардиальных выпотов. Она появляется в связи с тем, что наружный листок перикарда теряет эластичность. Шаровидная тень говорит в пользу более активного процесса с быстрым увеличением объема выпота. Экссудат активно растягивает наружный листок перикарда, не потерявший эластичности, чем создает высокое внутриперикардиальное давление. У больного повышается венозное давление и набухает печень. Глоток контрастной взвеси позволяет установить смещение пищевода кзади. Ослабевает пульсация контура тени.

Тампонада сердца

При быстром накоплении выпота в полости перикарда развивается тампонада сердца, возникает тахикардия, наполнение пульса уменьшается. Застойных явлений в легких при этом не бывает из_за препятствия кровенаполнению правого сердца. Наличие застойных хрипов в легких противоречит диагнозу “тампонада сердца”. При вдохе к левому сердцу поступает особенно мало крови, поскольку возрастает емкость сосудистого русла легких. Левое сердце на вдохе пустеет, наполнение пульса падает.

Появляется парадоксальный пульс. Когда ослабление пульса на вдохе выражено недостаточно ярко, следует наложить манжету на плечо, повысить в ней давление выше минимального АД и просить больного дышать глубже – на вдохе пульсовая волна вовсе выпадает. Парадоксальный характер пульса часто имеет решающее диагностическое значение.

Эхокардиографические признаки тампонады сердца не столь информативны, как клинические симптомы. Чем больше внутриперикардиальное давление, тем выше венозное давление, что проявляется набуханием шейных и периферических вен. Увеличивается и становится болезненной печень, особенно ее левая доля. Поскольку в определенных положениях бассейн верхней полой вены частично разгружается, больной с нарастающей тампонадой сердца обычно сидит, туловище наклонено вперед, лбом опирается на подушку (поза Брейтмана) или застывает в позе глубокого поклона. Возникают мучительные приступы слабости с малым, едва ощутимым пульсом, больной испытывает страх смерти. Кожа покрыта холодным липким потом, нарастает цианоз, конечности холодные, периодически нарушается сознание. Возникают жизненные показания к пункции перикарда. Чем быстрее развивается тампонада, тем опаснее промедление, иногда счет идет не на дни, а на часы или минуты.

ЭхоКГ позволяет устанавливать инициальные формы перикардита, прежде недоступные для диагностики. Эти небольшие, обычно спонтанно проходящие выпоты не всегда можно дифференцировать с экссудативным перикардитом (как иногда пишут в эхокардиографическом заключении): часто это не воспалительный выпот, а гидроперикард.

Наличие внутриперикардиальной жидкости до 100 мл при обследовании больных с острым инфарктом эхокардиографически удается обнаружить значительно чаще, чем признаки сухого эпистенокардического перикардита. В этих случаях трудно исключить гидроперикард на почве острых гемодинамических нарушений. При тяжелых формах микседемы в перикарде также почти всегда образуется выпот, но обычно он невелик. Гидроперикард без общих отеков описывают также при резкой атрофии сердца преимущественно у лиц старшей возрастной группы, а также у пациентов с алкогольной кардиопатией. Болей в области сердца и шума трения при гидроперикарде обычно не бывает, но иногда выслушивается шум касания, сходный с коротким легким трением.

Завершающим диагностическим и высокоэффективным лечебным мероприятием в клинике выпотных перикардитов остается пункция. Она позволяет провести цитологическое исследование, поставить бактериологические, иммунологические и биохимические пробы. При пункции нижним доступом по Ларрею или Марфану угроза ранения сердца и плевры отсутствует. Игла попадает в нижнепередний угол перикардиального мешка, где при экссудативном перикардите скапливается большое количество жидкости. Категорически противопоказаны пункции через межреберные промежутки, какой бы иглой или катетером они ни производились даже под контролем УЗИ. Все трагические случаи ранения сердца иглой или мандреном происходили (и при неопытности хирурга продолжают происходить) при пункциях через межреберья. В систолу сердце, даже при большом выпоте, отбрасывается вперед, и сокращающееся предсердие повреждает себя о выступающий в полость перикарда срез иглы. Длина такого скарифицирующего ранения достигает иной раз 2 см, наступает катастрофическая тампонада сердца. Спасти пациента может только немедленная хирургическая операция ушивания раны сердца.

Аллергические перикардиты характеризуются острым началом с резкой болью в области сердца и склонностью к рецидивам, возникают через некоторый срок после воздействия разрешающего фактора (введение сыворотки или аллергизирующего лекарства). Протекают обычно в форме миоперикардита с образованием серофибринозного выпота, кожными высыпаниями и другими проявлениями лекарственной болезни или аллергического состояния.

Аутоагрессивные (альтерогенные) перикардиты связаны с различными повреждениями сердца: постинфарктным перикардитом, посткомиссуротомным, постперикардотомным. Наиболее часто постинфарктный синдром (синдром Дресслера) с четкими, иногда бурными проявлениями возникает на 3_й неделе острого инфаркта миокарда, когда обнаруживается наиболее высокий титр циркулирующих антител к антигенам миокарда. Постинфарктный синдром может впервые сформироваться в широком временном диапазоне – от 10 дней до нескольких месяцев после инфаркта в зависимости от характера течения ИБС и ряда привходящих факторов, а при повторном инфаркте возникает часто с первых дней острого коронарного синдрома.

Возросла заинтересованность хирургов в своевременной диагностике перикардитов после кардиохирургических вмешательств. Расширение технических возможностей хирургии и увеличение числа кардиохирургических вмешательств требует все более надежной и точной характеристики болезней перикарда, определения их фазы и степени функциональных нарушений состояния пациента.