Главная / Медицинские статьи / Дерматология /

Что же такое андрогенетическая алопеция?


Валерия Мордовцева
ЦКВИ МЗ РФ, Москва

Андрогенетическая алопеция – это наиболее часто встречающийся тип облысения как у мужчин, так и у женщин. Ее этиология, патогенез и клинические проявления подробно изучены и описаны во многих зарубежных учебниках, руководствах, справочниках по дерматологии и тем более по трихологии. Тем не менее российские дерматологи неправильно подходят к решению этой проблемы, что в одних случаях приводит к назначению бесполезных лекарственных средств, а в других – к недооценке важности клинических симптомов, что может иметь крайне тяжелые для пациента последствия.

В связи с этим хотелось бы, основываясь на данных по этиологии, патогенезу и клинической картине андрогенетической алопеции, порекомендовать, как нужно расценивать имеющиеся изменения и что следует предпринимать врачу-дерматологу в каждом конкретном случае.

Было установлено, что андрогенетическая алопеция развивается только в том случае, если имеются: 1) генетически детерминированное повышение чувствительности клеток волосяных фолликулов к андрогенным гормонам; 2) даже минимальное количество андрогенов в периферической крови.

Развитие этого типа облысения обусловлено аутосомно-доминантным геном с вариабельной пенетрантностью и экспрессивностью. Некоторые исследователи предполагают также полигенное наследование [12]. Действие гена реализуется лишь под влиянием андрогенных гормонов, но, что очень важно, повышение их концентрации в крови у мужчин при этом абсолютно не обязательно [3, 5], таким образом, андрогенетическая алопеция далеко не всегда указывает на наличие эндокринной патологии.

Патогенез этого состояния можно схематично представить следующим образом: под действием фермента 5-альфа-редуктазы, обнаруженного в клетках волосяной луковицы и волосяного сосочка, тестостерон трансформируется в более активный андрогенный гормон – 5-альфа-дигидротестостерон. Последний проникает в клетку и образует "активированный комплекс" с цитоплазматическим белком. Этот комплекс после взаимодействия с ядерным акцептором переходит в клеточное ядро, где, после ряда биохимических реакций, нарушает синтез протеинов. В результате этого происходит уменьшение размеров фолликулов с постепенной трансформацией жестких волос в пушковые – характерный признак андрогенетической алопеции [1, 2, 4, 6, 8, 9, 10, 11, 13, 15, 16]. Этот механизм имеет место как у мужчин, так и у женщин. Вместе с тем в волосяных фолликулах, кроме фермента 5-альфа-редуктазы, был также обнаружен фермент ароматаза, трансформирующий тестостерон в эстрадиол, а дигидротестостерон – в эстрон [14]. Образующиеся эстрогенные гормоны оказывают, по мнению ряда авторов, модулирующий эффект на действие андрогенов, поэтому у женщин, у которых концентрация ароматазы обычно выше, чем у мужчин, развивается андрогенетическая алопеция по женскому типу.

K. Д. Бингхэмом с соавт. [1] в 1973 году было установлено, что в лысеющих участках сродство рецепторов волосяных фолликулов к тестостерону и активность 5-альфа-редуктазы выше, чем в нелысеющих; в 5-альфа-дигидротестостерон превращается большее количество тестостерона, чем в норме. Это явление получило название "периферического андрогенизма", а Р. A. Шихан-Дэйр и соавт. показали, что периферический андрогенизм не обязательно коррелирует с гиперандрогенемией.

Как было доказано многими исследователями, андрогенетическая алопеция у мужчин развивается на фоне нормального уровня андрогенов в периферической крови.

У женщин же картина несколько иная: в подавляющем большинстве случаев наблюдается гиперандрогения. По данным E. Людвига, у женщин при наличии генетически детерминированной повышенной чувствительности волосяных фолликулов к андрогенам на фоне нормальной концентрации последних в крови алопеция не развивается; при слабо выраженной гиперандрогении — отмечается андрогенетическая алопеция по женскому типу; при значительной гиперандрогении развивается андрогенетическая алопеция по мужскому типу.

Однако андрогенетическая алопеция у женщин в сочетании с гирсутизмом, но без признаков нарушения менструального цикла, может явиться следствием "периферического андрогенизма", а не гиперандрогении.

Среди этиологических факторов развития андрогенетической алопеции у женщин следует отметить патологические изменения яичников, надпочечников, снижение концентрации в крови тестостерон- и эстрадиол-связывающего протеина, резкое уменьшение количества эстрогенов после родов, прием контрацептивных препаратов, в состав которых входят синтетические прогестины с высоким андрогенным потенциалом.

Еще раз следует подчеркнуть, что вышеперечисленные факторы действуют на особо чувствительные к андрогенам волосяные фолликулы.

Андрогенетическая алопеция имеет характерную клиническую картину. У мужчин она развивается, как правило, после наступления пубертатного периода, у женщин – позже, в среднем в 20 – 30 лет. Пациенты отмечают выпадение волос, которое происходит циклами, чередуясь с периодами ремиссии. Нередко имеет место повышение активности сальных желез, что заставляет пациентов часто мыть голову, при этом процесс выпадения волос лишь активизируется. В ряде случаев могут ощущаться болезненность, парестезии в области волосистой части головы. Как было сказано выше, андрогенетическая алопеция характеризуется постепенным уменьшением размеров волосяных фолликулов, что соответственно сопровождается уменьшением диаметра волосяного стержня. Кроме того, одновременно происходят изменения в процессе синтеза меланина, и отрастающие истонченные волосы становятся менее пигментированными. Снижение продолжительности фазы анагена проявляется в укорочении длины волосяного стержня.

Согласно общепринятой классификации, как у мужчин, так и у женщин различают андрогенетическую алопецию по мужскому и женскому типу I-V и I-III степеней соответственно.

При алопеции по мужскому типу отмечается поредение волос треугольной формы в височных областях (I степень), затем в области лба и затылка (II степень). III степени соответствует диффузное поредение волос в центрально-теменной области, при его прогрессировании волосы остаются лишь на маленьком участке между лобной и центрально-теменной областью (IV степень); этот участок с течением времени исчезает (V степень). Возможно постепенное развитие тотальной алопеции, но у женщин этого, как правило, не наблюдается.

Женский тип андрогенетической алопеции отличается по клиническим проявлениям. Он характеризуется наличием очага поредения волос в центрально-теменной области, который имеет овальные очертания. Важным признаком является отсутствие облысения на висках и надо лбом. I степень соответствует слабо выраженной, II степень – умеренно, III – сильно выраженной алопеции. Считается, что у женщин развитие II степени облысения указывает на наличие гиперандрогении, обычно вследствие изменений в яичниках; III степень наблюдается, как правило, в пре- или постменопаузе, в более раннем возрасте – при наличии патологии как яичников, так и надпочечников.

В связи с тем что характер облысения при женском типе андрогенетической алопеции не является специфическим в отличие от такового при алопеции по мужскому типу, его следует дифференцировать от облысения, развивающегося при патологии щитовидной железы, нарушении функции печени, на фоне приема ряда лекарственных препаратов, трихотилломании, сифилиса и т. д.

При анализе трихограммы при андрогенетической алопеции выявляется значительное (до 30% и выше) увеличение количества телогеновых волос, а также наличие диспластических анагеновых фолликулов.

В отечественной литературе, а нередко и в зарубежной, термины "андрогенетическая алопеция" и "андрогенная алопеция" используют как синонимы. Однако большинство зарубежных трихологов различают эти понятия. Так, андрогенная алопеция развивается как у женщин, так и у мужчин на фоне значительного повышения уровня андрогенов в периферической крови без наличия генетической предрасположенности. При андрогенной алопеции имеет место совершенно другой механизм действия на волосяные фолликулы, а именно резкое укорочение фазы анагена цикла развития волосяного фолликула, что приводит к развитию телогенового выпадения волос, которое носит диффузный характер с вовлечением в патологический процесс всей волосистой части головы. Это очень важно, так как при этом необходимо проводить дальнейшее обследование пациента для выяснения природы гиперандрогении: в первую очередь следует исключить наличие гормонпродуцирующей опухоли половых желез или надпочечников. Кроме того, гиперандрогения может наблюдаться при адипозогенитальном синдроме, гиперплазии коры надпочечников, поликистозе яичников, а также развиться на фоне приема следующих препаратов.
— Тестостерон и его эфиры
— Местеролон
— Анаболические стероиды
— Тестолакто
— Бутирофенон *
— Резерпин *
— Альфа-метилдопа *
— Цимитидин *
— Эстрогены *
— Аргинин *
— Нейролептики *
— Дериваты опия *
— Трициклические антидепрессанты *
— Кетоконазол *
— АКТГ
— Кортикостероиды
— Пеницилламин
— Ацетазоламид

Препараты, отмеченные (*), вызывают также гиперпролактинемию, что, согласно результатам исследований некоторых авторов, повышает активность фермента 5-альфа-редуктазы [17].

Как было доказано многими исследователями, андрогенетическая алопеция у мужчин развивается на фоне нормального уровня андрогенов в периферической крови